Manejo del dolor tópico y lesiones, que supera a los AINES y libre de efectos secundarios

El doble filo de los AINES

Depauperación de prostaglandinas y toxicidad mitocondrial principalmente, del lado negativo.

Datos sobre AINES comúnmente ignorados

El hecho de que, incluso 500 años antes de la era común, Hipócrates escribiera sobre la corteza de sauce y sus hojas como calmantes del dolor y la fiebre, y que en 1897 Felix Hoffman de Bayer identificara a la aspirina (acetil salicilato) como el fármaco con tal bioactividad, le granjeó a los AINES un papel relevante en el uso de medicamentos humanos y que ha llegado a constituir un 5% de los medicamentos consumidos bajo receta y de libre venta (Tsutsumi et al. 2004). Actualmente además de la aspirina y sus derivados, este grupo lo constitiyen otros fármacos dirigidos a inhibir las enzimas que sintetizan la cicloxigenasa/prostaglandina-endoperoxidasa (PGHS). Si bien los fármavos son de origen diverso, sus funciones son relativamente parecidas. De manera que son usados regularmente para el tratamiento del dolor e inflamación, en condiciones  como artritis reumatoide, osteoartritis, dolor posoperatorio, dismenorrea, lesiones contusas, fiebre y dolor crónico. Al ser más potentes que el acetaminofen y no tener problemas de adicción como con los opioides, ese uso se ha divulgado libremente hasta el presente. A pesar de que se retuvieron útiles por todo ese tiempo, incidencias de pérdida de poder cognitivo con el uso habitual de aspirina y cuadros de demencia en adultos mayores, han dado la alerta de efectos neurotóxicos y de hipersensibilidad al fármaco, en pacientes con enfermedad de Alzheimer (Wichmann et al. 2016; Breitner et al. 2009).

Su uso extensivo además sacó a relucir los problemas gastrointestinales asociados a su uso. El ingenioso argumento esgrimido al respecto, sobre la inhibición selectiva de la PGHS-2 de los “coxibs”, resguardando la acción de la PGHS-1, protectora de la mucosa gástrica y que supestamente evitaría los problemas de los inhibidores globales sobre la mucosa gastointestinal, motivó un vuelco sobre los “coxibs” e incluso a ser incluido el eticoxib en el estudio arriba presentado. No obstante la evidencia sucesiva enfrío el entusiasmo inicial sobre dicha posibilidad, por mecanismos independientes de las PGHS que son causantes de daño de la mucosa y sensibilización al Helicobacter pylori, pero en manera especial por haber subestimado el rol prominente de la PGHS-2 en mediar la resolución de la inflamación y las consecuencias de inhibir selectivamente esa función vital (Becker, Domschke and Pohle 2004; Bjarnason et al. 2018; Wallace and Devchand 2005). A la toxicidad gastrointestinal se han sumado reportes de riesgos cardiovasculares, daño renal, de hipertensión, hepatotixicidad y otros trastornos menores de balance de electrolitos y todo lo anterior confirmado con metanálisis (Bindu, Mazumder and Bandyopadhyay 2020). Más recientemente, se ha sumado a lo anterior un efecto de citotoxicidad directo de los AINES sobre las mitocondrias, con generación de estrés oxidativo y la inhibición de la autofagia celular, mecanismo clave para superar los trastornos que provoca el daño celular y la provocación de la apoptosis (Matsui et al. 2011). En suma, el uso de los AINES con lleva a un riesgo de daño de órgano múltiple.

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Referencias

Becker, J. C., Domschke, W. & Pohle, T. (2004) Current approaches to prevent NSAID-induced gastropathy – COX selectivity and beyond. British Journal of Clinical Pharmacology, 58 587—600.

Bindu, S., Mazumder, S. & Bandyopadhyay, U. (2020) Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and organ damage: A current perspective. Biochemical Pharmacology, 180 114147.

Bjarnason, I., Scarpignato, C., Holmgren, E., Olszewski, M., Rainsford, K. D. & Lanas, A. (2018) Mechanisms of Damage to the Gastrointestinal Tract From Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs. Gastroenterology, 154 500—514.

Breitner, J. C. S., Haneuse, S. J. P. A., Walker, R., Dublin, S., Crane, P. K., Gray, S. L. & Larson, E. B. (2009) Risk of dementia and AD with prior exposure to NSAIDs in an elderly community-based cohort. Neurology, 72 1899—1905.

Matsui, H., Shimokawa, O., Kaneko, T., Nagano, Y., Rai, K. & Hyodo, I. (2011) The pathophysiology of non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID)-induced mucosal injuries in stomach and small intestine. Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition, 48 107—111.

Tsutsumi, S., Gotoh, T., Tomisato, W., Mima, S., Hoshino, T., Hwang, H. .-J., Takenaka, H., Tsuchiya, T., Mori, M. & Mizushima, T. (2004) Endoplasmic reticulum stress response is involved in nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced apoptosis. Cell Death & Differentiation, 11 1009—1016.

Wallace, J. L. & Devchand, P. R. (2005) Emerging roles for cyclooxygenase-2 in gastrointestinal mucosal defense. British Journal of Pharmacology, 145 275—282.

Wichmann, M. A., Cruickshanks, K. J., Carlsson, C. M., Chappell, R., Fischer, M. E., Klein, B. E. K., Klein, R. & Schubert, C. R. (2016) NSAID use and incident cognitive impairment in a population-based cohort. Alzheimer disease and associated disorders, 30 105—112.